Stollingsmechanisme

Het stollingsmechanisme van het bloed in het menselijk lichaam is complex en wordt bepaald en beinvloed door een systeem waarbij de vaatwand, bloedplaatjes en stollingsfactoren nauw met elkaar samenwerken. Elk onderdeel zullen we hieronder apart benoemen.

Vaatwand

Bij een beschadiging van een bloedvat is de vaatwand in staat om samen te trekken. Hiermee zorgt het ervoor dat het gat nabij de beschadiging zo klein mogelijk blijft.

Bloedplaatjes

In het bloed zitten de bloedplaatjes die belangrijk zijn voor de stolling. De bloedplaatjes hebben drie belangrijke functies/eigenschappen:

  • Bloedplaatjes kunnen stoffen uitscheiden die invloed hebben op de vaatwand en het stollingsproces
  • Bloedplaatjes hebben de eigenschap dat zij zich kunnen vastbinden aan elkaar of aan een vreemd oppervlakte
  • Bloedplaatjes kunnen samentrekken

Bij een beschadiging van een bloedvat komen er bepaalde collageenvezels vrij die normaliter afgesloten in de vaatwand liggen. Doordat de collageenvezels vrij komen te liggen, komen ze in contact met bloed. De bloedplaatjes die vrijstromen in het bloed zullen zich op dat moment gaan hechten aan die collageenvezels. Andere bloedplaatjes zullen zich ook weer hechten aan die bloedplaatjes en zodoende ontstaat er een plaatjesplug. Dit is het allereerste begin van de sluiting van de wond.

Stollingsfactoren

In het bloed zwerven ook stollingsfactoren, dit zijn eiwitten die belangrijk zijn bij het stollingsproces. Er zijn drie soorten stollingsfactoren:

  • Stollingsfactoren die fibrine aanmaken
  • Stollingsfactoren die de fibrine-aanmaak remmen
  • Stollingsfactoren die fibrine op kunnen lossen

1. Fibrine aanmaken
Deze stollingsfactoren maken van fibrinogeen – dat in bloed oplosbaar is – fibrine dat niet oplosbaar is. Fibrine is een stof dat, zoals de eerder vermelde, plaatjesplug versterkt.
De eiwit-stollingsfactoren die fibrine kunnen aanmaken worden op twee wegen geactiveerd.

– Intrinsieke weg (vanuit de vaatwand)
De collageenvezels die vrij zijn gekomen bij de beschadiging van het bloedvat, hebben tevens als eigenschap dat zij bepaalde stollingsfactoren kunnen activeren. Zodoende wordt stollingsfactor 12 geactiveerd, die op zijn beurt stollingsfactor 11 activeert totdat uiteindelijk stollingsfactor 5 wordt geactiveerd die berust is met de taak om fibrine te vormen.

– Extrinsieke weg (van buiten de vaatwand)
Bij beschadiging van een bloedvat komt er een enzym vrij, de weefselfactor. Deze weefselfactor activeert stollingsfactor 7 welke vervolgens stollingsfactor 5 activeert. Hierdoor ontstaat uiteindelijk ook fibrine.

2. Fibrine-aanmaak remmen
Uiteraard is het niet de bedoeling dat door een verwonding vervolgens overal in het bloed fibrinogeen wordt omgezet in fibrine. Daarvoor zijn bepaalde stollingsfactoren die belast zijn met de remming van fibrine-aanmaak. De belangrijkste zijn antitrombine 3, proteine S en proteine C.

3. Fibrine oplossen
Er zijn tevens eiwitten die fibrine kunnen oplossen en zo uiteindelijk het stolsel opruimen. De belangrijkste heet weefselplasminogeenactivator die in staat is om plasminogeen om te vormen in plasmine. Plasmine is in staat zowel fibrinogeen als fibrine op te lossen en op te ruimen. Omdat plasmine binnen het bloed onwenselijk is heeft deze ook een tegenpool; alfa-2-plasmineremmer.

De bloedstolling – Kort samengevat

Bij een beschadiging zal dus allereerst de vaatwand samentrekken om de verwonding zo klein mogelijk te maken. Vervolgens zijn er bij de verwonding collageenvezels vrijgekomen waar bloedplaatjes zich aan hechten. Door de verschillende eigenschappen van de bloedplaatjes ontstaat er op die plek een plaatjesplug. Vervolgens worden stollingsfactoren geactiveerd (door de collageenvezels (intrinsiek) of door de weefselfactor (extrinsiek)). Hierdoor ontstaat er op de plek van de plaatjesplug en in de plaatjesplug het stevige fibrine. Uiteindelijk zijn er weer andere stollingsfactoren (eiwitten) die de aanmaak van fibrine uiteindelijk doet stoppen en het gevormde fibrine uiteindelijk zal opruimen.

Menu